ВТОРИЧНЫЙ КОРМОВОЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Симптоматика заболевания

У котят и кошек симптомы данного заболевания на начальных стадиях проявляют себя довольно слабо. Первыми признаками является то, что животное становится вялым и апатичным, у него возникает легкий дискомфорт при передвижении, поэтому кот предпочитает лежать на одном месте. Постепенно болезненные ощущения в костях нарастают, что негативно сказывается на поведении. Кот проявляет агрессию при попытках владельца с ним поиграть, может шипеть на хозяина и даже укусить его.

С началом вступления в активную фазу патологии животное с трудом передвигается, хромает. Если кошка привыкла к активному образу жизни, то у нее возможны множественные мини переломы. Врачи выделили характерные симптомы для такой болезни, как гиперпаратиреоидизм:

• интенсивные болезненные ощущения в мышцах и костях у кошки;
• тазовая кость животного подвержена деформирующим изменениям;
• рост зубов нарушается, они могут выпадать;
• форма грудины кота изменяется;
• задержки в процессе испражнения и мочеиспускания;
• апатичность, перемежающаяся с агрессией при попытках владельца поиграть с кошкой;
• питомец много спит;
• полный или частичный паралич лап;
• брюшная полость кошки вздувается.

Хозяин должен внимательно отслеживать первые симптомы прогрессирующего недуга и тут же везти кота на осмотр к специалисту. В противном случае животному грозит серьезная опасность в виде инвалидности и даже смерти.

Терапия вторичного заболевания

Лечение вторичного гиперпаратиреоза предполагает в первую очередь назначение медикаментозных препаратов для нормализации уровня гормона эндокринной железы в крови.

Консервативная терапия недуга направлена на устранение причины, спровоцировавшей развитие заболевания, особенно если это патология желудочно-кишечного тракта, в частности синдром мальабсорбции.

Ведь при этом наблюдается ухудшение всасывания питательных веществ, нужных для образования костной ткани.

Основные направления в лечении:

1. Пищевая диета при гиперпаратиреозе играет ключевую роль. С помощью правильно подобранного меню можно ограничить поступление кальция с продуктами и увеличить употребление фосфора. Алиментарный гиперпаратиреоз легче подлежит коррекции, если пациент пьет много жидкости. Это поможет вывести из организма вместе с мочой некоторые микроэлементы, провоцирующие повышение уровня гормона в крови.
2. Фосфатсвязывающие препараты. Применяют для лечения минеральных и костных нарушений у пациентов, страдающих хроническими почечными заболеваниями. К ним относятся: Карбонат кальция, Цитрат кальция, Ацетат кальция и др.
3. Витамин Д. Благоприятно влияет на работу остеобластов — строительных клеток костей. Способствует повышению показателей кальция в костной ткани при его недостатке, не допускает высвобождения в кровь.
4. Кальцимиметики. Подавляют выработку паратиреоидного гормона, нормализуя показатели кальция и фосфора в костях.
5. Аналог витамина Д. Используют при наличии противопоказаний к применению последнего.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии показано использование хирургического вмешательства.

Основное показание к операции — прогрессирование заболевания, сопровождающееся ухудшением функционирования других органов и систем.

Патологии эндокринной железы могут развиваться в любом возрасте. В некоторых случаях регистрируется гиперпаратиреоз у детей.

Недуг способен спровоцировать сильное ухудшение здоровья ребенка. Поэтому если заболел малыш, то не нужно заниматься самолечением.

Следует как можно быстрее обратиться к специалисту для своевременной диагностики заболевания.

Чем раньше начать лечение, тем больше шансов быстрее выздороветь и не допустить развития осложнений.

Диагностика

Сбор анамнеза и тщательный осмотр животного – то, с чего начинается диагностика заболевания

Важно рассказать об изменениях в поведении котенка, имевших место за несколько недель до визита в ветеринарную клинику. Также стоит проинформировать врача о рационе домашнего любимца

Клинические анализы укажут на недостаточное количество кальция в моче и нормальное количество кальция в крови. Точный диагноз удается поставить благодаря рентгенографии. На снимках врач четко увидит деформационные изменения в скелете, хрупкость костей и переломы или микропереломы.

Иногда дополнительно проводится обследование внутренних органов животного, особенно печени и системы пищеварения. Могут потребоваться анализы крови для определения гормонального фона в организме кота.

Гиперпаратиреоз

Наименование: Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – заболевание, связанное с повышенной выработкой паратгормона видоизмененными паращитовидными железами, из-за чего возникает хроническое увеличение кальция в крови и характеризуется патологическим изменением в первую очередь в костях и почках.

Разновидности гиперпаратиреоза

В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз, также псевдогиперпаратиреоз.

Первичный гипертиреоз в основной массе случаев возникает за счет образования аденомы (доброкачественной опухоли) паращитовидных желез – 80-85% случаев. В 10% случаев болезнь возникает за счет карциномы (злокачественной опухоли) или гиперплазии (разрастания и увеличения нормальных клеток железы).

Вторичный гиперпаратиреоз – вторичное усиление функции, разрастание и увеличение желез при долгом пониженном содержании кальция и повышенном содержании фосфатов в крови.

Третичный гиперпаратиреоз – развитие доброкачественной опухоли паращитовидных желез и высокая выработка паратгормона из-за длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз – выработка паратгормона опухолями, возникшими не из клеток паращитовидных желез.

Также различают:

• костную;
• почечную;
• желудочно-кишечную;
• психически-неврологическую формы.

Костная форма характеризуется тремя главными проявлениями – распространенным остеопорозом (истончение, искривление и частичное полное рассасывание костной ткани), образованием кист (полость с жидким содержимым) и патологическими переломами.

Для данной формы проявления заболевания характерны: боли в костях, особо в позвоночнике тянущего, ноющего характера, усиливающиеся при физической нагрузке; спонтанные частые переломы при небольших физических нагрузках, в последствии которых образуются ложные суставы (то есть, которых нет в нормальном человеческом организме). Переломам чаще всего подвергаются кости плеча, голени, ребер, шейки бедра; изменения формы различных отделов скелета из-за неправильного сращения переломов; уменьшение роста за счет остеопороза и перелома позвонков; кости более гибкие, утратившие твердость.

В почках происходит снижение всасывания кальция, а повышенное его содержание в крови, как известно, тормозит выработку антидиуретического гормона (регулирует функцию мочевыделения), в связи с чем и появляются следующие симптомы: полиурия (частое, обильное мочеиспускание), жажда, образование камней в почках(нефролитиаз), множественное отложение кристаллов солей кальция в почках (нефрокальциноз). Он не не часто протекает скрыто, при всем этом наблюдаются боли в пояснице.

При желудочно-кишечной форме гиперпаратиреоза наблюдаются следующие симптомы: тошнота, неоднократная рвота, запоры, вздутие живота, отсутствие аппетита, приводящее к сильному похуданию, не не частое образование язвы 12-перстной кишки с сильно выраженными симптомами и не заживающая при долгом лечении, вероятно развитие острого воспаления поджелудочной железы.

Психически-неврологическая форма. Для заболевших характерны нарушения психической деятельности: быстрая психическая утомляемость, сонливость, снижение умственных способностей, частые депрессивные состояния, при остром протекании заболевания наблюдаются зрительные, слуховые галлюцинации, полная и частичная утрата произвольных движений.

Основные симптомы гиперпаратиреоза

• общая мышечная слабость, выраженная слабость мышц рук и ног; быстрая утомляемость, вялость; больным трудно стоять, сидеть, ходить, подниматься по лестнице, они спотыкаются при ходьбе;
• раскачивающаяся «утиная» походка (больные, как бы переваливаются из стороны в сторону;
• боли в стопах (появляются в связи развития плоскостопия из-за поражения мышц стопы);
• выраженная жажда и частое, обильное мочеиспускание (из-за избытка кальция, который блокирует работу гормона, регулирующего мочеиспускание – антидиуретического);
• расшатывание и выпадение здоровых зубов;
• значительное похудание (вплоть до истощения).

Лечение гиперпаратиреоза

Оперативное – удаление опухоли в пределахщитовидной железы. Такие проявления, как почечно-каменная болезнь, в последствии операции часто не проходят, поэтому лечение ориентировано на снижение поступления кальция извне и вероятно большее выведение его из организма. Назначают диету с ограничением продуктов, богатых кальцием и с повышенным содержанием фосфора, мочегонные средства.

Лечение гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным в лечении будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операционное вмешательство — один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

• при обнаружении прогрессивного остеопороза;
• если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
• если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии;
• если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

При гиперплазии паращитовидных желез нужна подсадка желез. Их удаляют и добавляют в предплечье клетчатки.

Диагностика гиперпаратиреоза

Для постановки точного диагноза проводится визуальный осмотр питомца и беседа с владельцем о поведении животного и рационе питания. О несбалансированном питании свидетельствует постоянное употребление молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества. При неправильном рационе питания котенок не получает все необходимые минеральные вещества и нужное количество фосфора и кальция.

Чтобы подтвердить гиперпаратиреоидизм у кошки, проводится рентгенологическое обследование. При эндокринном заболевании на рентгеновском снимке могут быть отчетливо видны: низкая плотность костей, искривление позвоночника, патологические мини переломы и заломы хвоста. После подтверждения точного диагноза назначается курс лечения в зависимости от возраста питомца, течения болезни и состояния больного животного.

Для постановки точной клинической картины болезни назначаются лабораторные тесты, позволяющие определить гормональное состояние паращитовидной железы и уровень ионов фосфора и кальция в крови. Лабораторные исследования, рентгенография, осмотр и консультация с владельцем животного позволяют определить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Диагностика болезни

Первичная диагностика включает в себя тщательный клинический осмотр ветеринаром больного питомца, а также сбор анамнеза со слов владельца. Специалист обязан поинтересоваться составом рациона кошки и о том, насколько кардинально поменялось ее поведение в последние 1-2 недели перед приездом в ветлечебницу. Признаками несбалансированной диеты служит наличие в ней детского пюре, каш на молоке, жирного мяса и дешевых промышленных кормов, которые любимец поглощал изо дня в день. На основании этого доктор сможет установить, что кот недополучал необходимого ему количества фосфора и кальция.

Уточнить диагноз помогут такие процедуры, как забор крови на анализ ионов кальция и фосфора в сыворотке крови, а также рентгенография. При гиперпаратиреозе на снимках отлично видно искривление позвоночника, залом хвоста, мини переломы и низкая плотность костной структуры. Допустимо дополнительно провести исследование гормонального состояния околощитовидной железы пушистого друга.

Современные методы лечения гиперпаратиреоза

Методика лечения напрямую зависит от стадии и тяжести заболевания. Различают первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и взрослых котов, каждый из которых требует своей определенной схемы лечения.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

При появлении первых симптомов болезни и постановке диагноза назначается диета, состоящая из готовых кормов, включающих оптимальное соотношение минеральных веществ и витаминов. В отдельных случаях составляется диетическое меню из натуральных продуктов. Но в этом случае требуется строгое соблюдение всех пропорций, что очень сложно для владельца.

При первичном гиперпаратиреозе показано хирургическое вмешательство. Квалифицированным лечащим врачом назначается операция по удалению поврежденных долей. Хирургический метод позволит минимизировать производство паратиреоидного гормона и тем самым снизить показатель кальция в крови. После операции животное находится под наблюдением ветеринара для отслеживания уровня кальция.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз у котят делится на пищевой и почечный. Каждый вид предполагает свою методику лечения. При выявлении во время рентгенограммы диффузного разрежения костной ткани, уменьшения интенсивности тени и поднадкостничных переломов костей, в первую очередь, рекомендуется ограничить любые движения животного.

Питомца помещают в клетку или коробку на срок до 1 месяца, не менее. Затем разрабатывается строгое диетическое меню, состоящее из сбалансированных кормов. Отличным вариантом станут готовые промышленные корма с содержанием необходимых питательных веществ (фосфора, витамина D и кальция).

Лечение пищевого гиперпаратиреоза осуществляется медикаментозным путем. Назначаются препараты витаминов и кальция для наиболее лучшего усвоения диетической пищи. Для улучшения состояния костей показаны лекарственные препараты — хондортрон и травматин.

Пищевой гиперпаратиреоз сопровождается, как правило, сильными запорами. Поэтому для смягчения консистенции кала назначаются вазелиновое масло, лактулоза или иные эффективные препараты в зависимости от состояния и возраста животного. Для улучшения перистальтики желудка, устранения газообразования и вздутия живота прописываются ветрогонные препараты с содержанием симетикона.

Вторичный почечный гиперпаратиреоз необходимо также лечить с помощью диетического меню, лекарственных и витаминных препаратов. Единственное условие, рацион питания должен быть построен таким образом, чтобы снизить уровень фосфора в крови, а препараты — уменьшить поглощение фосфора из желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, гиперпаратиреоз у котенка и взрослых кошек сопровождается метаболическим расстройством, связанным с избытком фосфора, недостатком кальция и дефицитом витамина D в кошачьем организме.

Возникающие в организме представителей кошачьих серьезные гормональные нарушения негативным образом сказываются на состоянии костей. Своевременное и качественное лечение коварного недуга позволит спасти жизнь котенку и взрослым кошкам на долгие годы.

Гиперпаратиреоз у кошек – это болезнь, связанная с нарушением метаболизма (процесса обмена веществ), когда кальций вымывается из костной ткани и попадает в кровяное русло. В соответствии с физиологической нормой, 99% его объёма содержится в структурах скелета и зубной эмали, а оставшийся 1% присутствует в виде ионов в крови. При гиперпаратиреозе баланс нарушается, что становится причиной патологических изменений в организме. Подробнее о симптомах и лечении этого недуга читайте в нашей статье.

Гиперпаратиреоз у кошек: симптомы и лечение

Оптимальный объём минералов в составе крови, в том числе кальция, обеспечивается действием гормонов. Один из таких — паратиреоидный (паратгормон), который синтезируется околощитовидным (паращитовидным) органом. Под его влиянием необходимый организму кальций заимствуется из костей, при этом почки начинают работать на максимальное удержание этих ионов.

Щитовидная железа вырабатывает кальцитонин – специфический гормон противоположного действия, благодаря чему здоровое минеральное равновесие сохраняется. Неправильный баланс опасен губительными последствиями для здоровья домашнего питомца.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Начальное лечение гиперкальциемии

Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция. Поэтому необходимо произвести целенаправленную и целесообразную клиническую и лабораторную оценку для сведения к минимуму задержки между первоначальным установлением гиперкальциемии и началом лечения.

Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови

Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства

У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов — менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.

При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора. Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора. Эти общие меры снижают уровень кальция в сыворотке крови до необходимого диапазона, хотя гиперкальциемия может оказывать слабое действие на одних пациентов и совершенно неадекватное — на других.

В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей. Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы. Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.

Чего делать не следует

1. Инсоляция.

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

1. Обезболивание.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов. Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано. Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

• Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
• Специфические: аномальная подвижность и , размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)

Самое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении « » пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо .

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: , и кошки в группе риска.

Признаки:

1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

1. Ортопедические проблемы.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим , а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

• Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
• А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Алиментарный гиперпаратиреоз («Рахит»)

Вторичный пищевой гиперпаратиреоз — это синдром, возникающий в результате избыточного кормления молодых животных мясом. В подобном рационе наблюдается высокое содержание фосфора по отношению к кальцию (≈40:1), что и приводит к дефициту последнего.

Часто данный синдром, по ошибке, называют рахитом. Этого делать не следует, по причине того, что рахит — самостоятельное отдельное заболевание, вызванное недостаточным поступлением витамина
D
в организм или же неспособностью организма преобразовывать полученный из пищи витамин
D
3 .
Встречается данная патология у животных очень редко
.

Клинические проявления алиментарного гиперпаратиреоза.

Наиболее подвержены щенки гигантских пород собак и котята, питающиеся мясом и кашами. Первые клинические признаки отмечают с 8-20 недель. Животные малоподвижны, плохо едят, часто хромают. Отмечается ригидная походка, слабость задних конечностей, лихорадка, мышечные судороги. В особо тяжелых случаях тетания и судороги (без потери сознания и непроизвольного мочеиспускания).

Диагностика.

Зачастую достаточно анамнеза: «ну кормим мы его хорошо: мясо свежее, рыбка, сосисочки любит»

Подтверждаем рентгенологическим исследованием: слабая минерализация скелета, истончение кортикального слоя с уменьшением компактного вещества кости. Патологические переломы за счет сжатия и сгиба.

Иногда ошибочно полагают, что для подтверждения данного диагноза необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови. На самом деле, в этом нет необходимости
, поскольку почечная функция обычно сохранена, следовательно, уровни кальция и фосфора в пределах нормы из-за компенсаторных механизмов почек. Щелочная фосфатаза так же не является валидным показателем при данной патологии, поскольку у молодых животных он повышен. И это норма
.

Лечение.

Подбор диеты. Идеальный вариант — коммерческий корм супер-премиум класса. Дополнительных добавок кальция и блокаторов фосфора не требуется. У большинства животных заметные клинические улучшения отмечаются уже в течение первой недели. На полное восстановление потребуется около 2-3 месяцев. В течение первого месяца показано ограничение подвижности животного, во избежание травм.

В момент острого проявления болезни, который часто сопровождается сильной болезненностью, необходимы НПВС.

Кортикостероиды противопоказаны, т.к. они могут снижать уровень кальция в крови.

И напоследок: клинические случаи из практики или «болезнь одна — симптомов много».

В течение одной недели к нам в клинику поступило три котенка в возрасте до 8 мес. Всем животным по результатам клинического обследования и проведения рентгенографии был поставлен диагноз — алиментарный гиперпаратиреоз. Клинические признаки первого котенка — судороги. Резкое начало после вечернего кормления рыбой. Стабилизация состояния в течения первых суток введения кальция; второго котенка — ригидная походка, острая боль, вокализация. Стабилизация состояния применением НПВС; третьего котенка — парапарез передних конечностей после падения с дивана. Стабилизация состояния НПВС. Все животные переведены на коммерческий корм. На данный момент все котята чувствуют себя хорошо.